In der Fachsprache heißen sie nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR). Sie hemmen zwei unterschiedliche Enzyme, die wichtige Gewebshormone produzieren, und wirken in erster Linie entzündungshemmend und schmerzstillend. Allerdings beeinflussen sie nur die Symptome und nicht die Ursachen. In der Regel werden sie kurzfristig bei leichten Beschwerden angewendet. Am häufigsten, insbesondere bei älteren Patienten, sind Nebenwirkungen des Verdauungstrakt, Flüssigkeitsretention und Bluthochdruck.

Künstlich hergestellter Abkömmling des Cortisols, eines natürlichen Hormons der Nebennierenrinde. Sie haben eine starke entzündungshemmende Wirkung und wirken auf die Entzündung vor Ort als auch auf die systemische Entzündung im Körper. Aufgrund der Nebenwirkungen sind sie nur kurzfristig (z. B. bei einem Schub) hoch dosiert einsetzbar. In Langzeitanwendung werden sie sehr niedrig dosiert. Die Glukokortikoidtherapie erhöht das Risiko für Knochenbrüche, Infektionen und Herz-Kreislauf Erkrankungen.

Wirkstoffe dieser Gruppe werden auch als konventionelle Basistherapeutika sowie langwirksame Antirheumatika oder krankheitsmodifizierende Substanzen (anglo-amerikanisch: DMARDs = Disease Modifying Antirheumatic Drugs) bezeichnet. Die Wirkstoffe unterscheiden sich von den bisher genannten Medikamentengruppen dadurch, dass sie in der Lage sind, Schäden der chronischen Entzündung am Gelenkknorpel oder am Knochen aufzuhalten oder zumindest deutlich zu verringern.

Konventionelle synthetische Basistherapeutika

Sie sind auch bekannt als langwirksame Antirheumatika. Diese Arzneimittel führen zu einer Rückbildung der Symptomatik und wirken gegen die systemische Entzündung.

Die Behandlung muss kontinuierlich über längere Zeit durchgeführt und das Präparat regelmäßig eingenommen werden. Erst nach Wochen oder Monaten ist die Wirkung nachvollziehbar.

Bei manchen Basistherapeutika z.B. Methotrexat (MTX) kann es sehr häufig zu Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Entzündungen u. Ulzerationen der Mund- u. Rachenschleimhaut und/oder einem Anstieg d. Leberenzyme kommen.

Biologische Basistherapeutika

Biologika sind biotechnologisch, das heißt in lebenden Zellen hergestellte Eiweißstoffe zur systemischen Behandlung der Rheumatoiden Arthritis.

Die Entwicklung und Herstellung der Biologika ist sehr aufwendig. Sie werden bei mittelschweren und schweren Symptomen der Rheumatoiden Arthritis eingesetzt, wenn andere Behandlungsformen nicht ausreichend wirksam waren oder nicht eingesetzt werden können.

Zu den häufigsten Nebenwirkungen zählen Reaktionen an der Einstichstelle nach der Injektion/Infusion, z. B . Schwellung, Rötung, Schmerzen oder Juckreiz. Außerdem können bei der Behandlung mit den Biologika häufiger Infektionen, allergische Reaktionen und Fieber auftreten.

TNF-α Blocker

Biologika hemmen auf unterschiedliche Weise entzündungsfördernde Botenstoffe wie den Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α) und beeinflussen damit die übersteigerte Immunantwort bei der Rheumatoiden Arthritis. Diese Biologika werden auch als TNF-α Blocker bezeichnet.

TNF-α Blocker sind bereits seit vielen Jahren im Einsatz, sodass eine große Erfahrung mit ihnen besteht. Die Wirkung dieser Medikamente beginnt oft sehr rasch und kann sich über die Zeit weiter steigern. TNF-α Blocker werden auf unterschiedliche Weise verabreicht.

Gezielte synthetische Basistherapeutika - JAK Inhibitoren

Die neusten zur Verfügung stehenden Medikamente für die Behandlung einer RA sind die JAK-Inhibitoren. Die JAK-Inhibitoren sind sogenannte „kleine Moleküle = small molecules“, synthetisch hergestellte Stoffe, die wesentlich kleiner sind als die im letzten Kapitel dargestellten monoklonalen Antikörper. Dabei handelt es sich um Hemmstoffe einer Gruppe von Proteinen, die an der Informationsweiterleitung in die Zelle beteiligt sind, die sogenannten Janus-Kinasen (JAK). Die JAK übermitteln in der Zelle die Wirkung verschiedener Zytokine. Durch deren Hemmung werden also die Signale mehrerer Zytokine gehemmt im Gegensatz zu den Biologika, die jeweils ein Zytokin blockieren. Je nach Präparat – es gibt bereits mehrere JAK-Inhibitoren und weitere sind in der Entwicklung – werden die Auswirkungen verschiedener Zytokine in unterschiedlicher Wichtung gehemmt. Das bedeutet, dass verschiedene JAK-Inhibitoren auch unterschiedliche Wirkungen im einzelnen Patienten haben können.